El taller se celebrará en Madrid el día 2 de julio de 2015.

Las patologías tratadas en este taller son

• Glaucomas por aumento de la presión venosa epiescleral.
• Implante Ex-press
• Manejo del glaucoma de ángulo cerrado
• Glaucoma juvenil
• Glaucoma y desprendimiento de retina
• Glaucoma y embarazo
• Implante de válvula de Ahmed vía pars plana
• Glaucoma inflamatorio

Ponentes:

• Susana Perucho. Hospital de Fuenlabrada. Madrid.
• Dori Méndez. Hospital Clínico. Madrid.
• Carmen Carrasco. Hospital de Alcorcón. Madrid.
• Teresa Pérez. Hospital de Toledo
• Esperanza Gutiérrez. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
• Lourdes Iglesias. Hospital de la Princesa. Madrid.

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Normalmente, el desprendimiento de retina regmatógeno (DRR) se acompaña de disminución de la presión intraocular (PIO); muchos autores la justifican por un descenso de la producción de humor acuoso, mientras otros, por el aumento del flujo retrógrado, independiente de la PIO, a través de la rotura retiniana y de la coriocapilar.

Schwartz describió una “iridociclitis” asociada a DRR y glaucoma, que no cedió con tratamiento esteroideo, pero sí tras la cirugía del desprendimiento. Matsuo encontró en casos similares y mediante microscopía electrónica (ME), tilacoides (segmentos externos de fotorreceptores) en el humor acuoso (HA). Estableció así la teoría de que la rotura retiniana creaba una comunicación entre el espacio subretiniano y la cámara anterior y que los tilacoides obstruían el trabéculum. Las roturas de la pars plana o pars plicata tienen una localización anterior a la base del vítreo, por lo que es fácil entender que algunos tilacoides pasen hacia la cámara anterior y obstruyan el trabéculum provocando aumentos de tensión, de forma similar al glaucoma de células fantasma. Una segunda vía sería a través de una rotura espontánea o traumática de la hialoides anterior.

El diagnóstico clínico se basa en tres signos: DRR, normalmente una diálisis de la ora serrata o roturas del epitelio no pigmentado de la pars plana o de la pars plicata del cuerpo ciliar; aumento de la PIO con marcada fluctuación y celularidad en el humor acuoso. Para llegar a un diagnóstico definitivo, se ha de realizar un examen citológico de las células del humor acuoso mediante ME, y demostrar la existencia de tilacoides.

El tratamiento debe ser el de la causa primaria, es decir, la cirugía del DRR.

Bibliografía

1. Pederson JE. Experimental retinal detachment. IV. Acqueous humor dynamics in rhegmatogenous detachments. Arch Ophthalmol 1982; 100:1814-16.
2. Matsuo T. Photoreceptor outer segments in aqueous humor: key to understanding a new síndrome. Surv Ophthalmol 1994; 39:211-33.
3. Gutiérrez C. Glacoma asociado a segmentos externos de fotorreceptores en el humor acuoso (Síndrome de Schwartz-Matsuo). Arch Soc Esp Oftalmol. 2001;76:315-8.

Resumen

• Hipertensión ocular por obstrucción trabecular por segmentos externos FR
• Confirmación diagnóstica: Microscopía electrónica muestra HA
• Tratamiento: Cirugía del DR

“TAKE-HOME MESSAGE”: Tyndall + PIO ↑↑ ¡Fondo de ojo!  

La cirugía refractiva en los pacientes con glaucoma constituye un auténtico reto ya que tras estos procedimientos el oftalmólogo se encuentra ante problemas en el manejo de los pacientes:

1. Se altera el grosor y la biomecánica corneal, lo que lleva a errores en la toma de la presión intraocular (PIO). También la interfase con fluido ocasiona falsas tomas de PIO.
2. Pueden producirse respuestas corticoideas.
3. Se han descritos cierres angulares en pacientes hipermétropes tras cirugía refractiva (por estrés, uso de anestésicos, deformidades del segmento anterior por el anillo de succión y dilatación pupilar por condiciones bajas de iluminación del quirófano). Por ello se recomienda realizar una iridotomía periférica profiláctica en aquellos pacientes con ángulos estrechos que vayan a ser sometidos a cirugía hipermetrópica.
4. Se han descrito daños agudos del nervio óptico tras la cirugía.
5. Y también una pérdida de capa de fibras nerviosas retinianas tras LASIK no complicado.

Por tanto, ante el dilema de operar de cirugía refractiva a estos pacientes, la respuesta no es simple. Dado que el seguimiento del glaucoma puede complicarse tras la cirugía refractiva, este grupo no es el candidato ideal para ésta. Pero tampoco hay una contraindicación absoluta. Podrían someterse a ella los pacientes con daños leves y controlados. También hay que tener en cuenta que la PRK y el LASEK no aumentan tanto la PIO intraoperatoria, y sería interesante barajar estas opciones en lugar del LASIK. Por último reseñar que en los pacientes con cirugía filtrante también habría de evitarse el anillo de succión.

Bibliografía

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2. Steroid-induced glaucoma after laser in situ keratomileusis associated with interface fluid.[Ophthalmology. 2002]
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4. Bilateral acute angle closure glaucoma after hyperopic LASIK correction.[Saudi J Ophthalmol. 2009]
5. Retinal nerve fiber layer thickness in normal, ocular hypertensive, and glaucomatous Indian eyes: an optical coherence tomography study.[J Glaucoma. 2008]
6. Acute conformational changes in the optic nerve head with rapid intraocular pressure elevation: implications for LASIK surgery.[Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2003]
7. Optic neuropathy associated with laser in situ keratomileusis.[J Cataract Refract Surg. 2000]
8. Application of laser-assisted in situ keratomileusis in glaucoma patients.[Yan Ke Xue Bao. 2006]

Aunque la presentación clínica dependerá de la causa, los pacientes con aumento de la presión venosa epiescleral suelen presentar dilatación y tortuosidad de los vasos espiesclerales y elevación de la PIO. Otros signos son: quemosis, propotosis o soplo orbitario. También se puede observar aumento de la amplitud de pulso ocular durante la tonometría y la gonioscopia puede revelar sangre en el canal de Schlemm. Las causas pueden ser divididas en tres categorías:

1. Obstrucción venosa:
   1. Oftalmopatía tiroidea
   2. Síndrome de vena cava superior
   3. Amiloidosis localizada
   4. Tumores retrobulbares
   5. Trombosis del seno cavernoso
2. Anomalías arteriovenosas:
   1. Fístulas arterio-venosas de bajo o alto grado
   2. Varices orbitarias
   3. Hemangiomas (Síndrome Sturge-Weber)
3. Idiopática

El mecanismo por el cual el aumento de la presión venosa epiescleral causa glaucoma es variado: efecto directo sobre la PIO, reducción de la facilidad del flujo de salida del humor acuoso y glaucoma neovascular.

Ante cualquier paciente con diagnóstico reciente compatible con aumento de la presión venosa epiescleral se ha de solicitar prueba de neuroimagen ya que entre la etiología se incluyen patologías graves que incluso pueden suponer un compromiso vital. En concreto la trombosis de los senos venosos, aunque es una patología infrecuente es un proceso muy peligroso que debemos tener presente ante el mínimo signo de congestión venosa orbitaria diagnosticándose con pruebas de neuroimagen. También las fístulas carótido cavernosas pueden también tener complicaciones graves. Las complicaciones sistémicas por no-tratamiento de las fístulas de alto flujo, son por aumento de la presión en las venas corticales produciendo riesgo de hemorragias intraparenquimatosas e infartos venosos; además puede generar una isquemia por robo de flujo oxigenado. La mortalidad es menor al 3% debido hemorragias intracraneales y epistaxis fulminante. déficits neurológicos agudos (transitorios o progresivos) hipertensión intracraneal, pérdida de visión y hemorragia intracraneal no traumática.

Idealmente, ha de tratarse la causa subyacente. Para el tratamiento médico de estos glaucomas son más adecuados los fármacos que disminuyen la producción del humor acuoso. En caso de ser necesaria la cirugía se prefieren aquellas que no supongan una descompresión brusca ocular ni una hipotonía marcada postoperatoria (esclerectomía no perforante, suturas ajustables, sistemas valvulados o ligadura de los tubos de drenaje) ya que hay ciertas complicaciones que son más probables en estos tipos de pacientes (hipotonía, efusión coroidea, hemorragia supracoroidea y atalamia).

Preoperatoriamente se debe considerar la administración de manitol, las esclerectomías profilácticas y el viscoelástico en cámara anterior.

Cuando se necesita colocar una válvula de Ahmed se puede optar por colocar un “clip”. Se debate la conveniencia y el manejo de este dispositivo.

El término glaucoma juvenil designa un grupo de pacientes diagnosticados de glaucoma de ángulo abierto entre los 4 y los 39 años de edad, excluyéndose del verdadero glaucoma juvenil los síndromes de clivaje. En estos pacientes la gonioscopia es normal, no hay signos de buftalmos, no hay roturas de la Descemet y en algunos pacientes se observan procesos iridianos marcados sin otros signos del Axenfeld-Rieger.

El patrón de herencia no es claramente mendeliana sino multifactorial con interacción de varios genes y factores ambientales. Existe un glaucoma juvenil subtipo GPAA con herencia monogénica (A/D, A/R) anatómicamente indistinguible del GPAA que cursa con PIO alta, mal control farmacológico y “buen” control con cirugía.

Se ha identificado el gen MYOC en el cromosoma 1. Determinadas mutaciones de este gen originan glaucoma. El gen MYOC codifica una glicoproteína denominada miocilina. Se han acuñado varios nombres para este gen: TIGR (Trabecular meshwork induced glucocorticoid response) (Polansky 1997, 1001), GLC1A : “GLC” glaucoma “1” primary open angle “A” primer para esta enfermedad (Sheffield, 1993), miocilina, TIGR/Miocilina. Se han encontrado más de 70 mutaciones en el cromosoma 1, y en otros cromosomas.

La Miocilina es una glucoproteína con 504 amino ácidos y 55-57 kDa. Presenta dos partes o dominios: olfactomedina-like y miosina-like (Gong G, 2004). Las mutaciones en el exon 3 del dominio ofatomedina se asocian con JOAG (Tamm, 2002; Gong G, 2004). Se expresa en distintos órganos humanos, incluído el ojo y especialmente en tejido trabecular y áreas en contacto con h.a (Fingert, 1998) y podría tener un efecto protector y de respuesta al estrés (Fingert, 2002) (mecánico, oxidativo, medio con corticoides), mediante la unión a proteínas evitando su desnaturalización. El gen mutante determinaría la presencia de una proteína mutante y la inhibición de un proceso proteolítico respecto de la forma no mutada lo que conllevaría un cambio de estructura y una acumulación intracelular en el tejido trabecular (Joe MK, 2003).

En cuanto al tratamiento es importante la identificación precoz portadores para realizar un tratamiento precoz y un adecuado consejo genético. En la actualidad se está ensayando con terapia génica para reemplazar los genes mutantes, pero existen problemas para transferir el gen, en la regulación de la expresión del gen, en la actividad transgen a largo plazo y en el coste.

Al tratarse de un ángulo abierto el tratamiento sería el mismo que en cualquier otro glaucoma con la salvedad de que el tratamiento médico es poco eficaz y en cuanto a la cirugía variará con respecto a las preferencias del cirujano (trabeculectomía, técnicas no perforantes, etc.).

Los mecanismos que determinan un aumento de presión intraocular (PIO) en pacientes con uveítis crónica son complejos (inflamación trabecular, cierre sinequial, respuesta corticoidea) y dependen no sólo de la enfermedad en sí sino también de la respuesta al tratamiento inflamatorio. Esto hace que el manejo del glaucoma inflamatorio resulte especialmente complejo, y que en un porcentaje importante de casos requiera tratamiento quirúrgico. La cirugía del glaucoma inflamatorio característicamente presenta un alto riesgo de fracaso debido a que suele tratarse de pacientes más jóvenes con una mayor respuesta inflamatoria y de cicatrización. Por otro lado, existe una mayor tendencia a la hipotonía postoperatoria y riesgo de que aparezcan nuevos episodios de uveítis tras la cirugía que empeoran considerablemente el pronóstico de la misma.

La trabeculectomía, especialmente si se asocian agentes antiproliferativos intra o posquirúrgicos presenta buenos resultados a corto y medio plazo, pero no tan satisfactorios a largo plazo.

Los implantes valvulares se han perfilado como una buena alternativa a la trabeculectomía en el manejo quirúrgico del glaucoma inflamatorio ya que evitarían la hipotonía postoperatoria.

Las escasas complicaciones asociadas a las técnicas filtrantes no perforantes podrían ser ventajosas en este tipo de pacientes siempre y cuando no exista un cierre sinequial marcado. La ausencia de manipulación del iris y de iridectomía podría justificar una menor inflamación en el postoperatorio y una menor tasa de hifema, hechos ambos que pueden favorecer el fracaso de la cirugía filtrante. La filtración a través de la membrana trabéculo-descemética permite una descompresión controlada de la cámara anterior lo que previene la producción de hipotonías severas en el postoperatorio inmediato muy difíciles de manejar en este tipo de pacientes y que se asocian a complicaciones graves como maculopatía y desprendimiento coroideo. Por otro lado se postula que la membrana trabeculodescemética podría limitar la salida al espacio subconjuntival de mediadores inflamatorios y citoquinas presentes en el humor acuoso, que podrían favorecer la cicatrización postoperatorio y por tanto el fracaso quirúrgico, aunque no ha sido demostrado a nivel experimental.

Bibliografía

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Fue tratado en el primer taller.

Recientemente, se está extendiendo el manejo del glaucoma por cierre angular mediante la lensectomía; ya que la lente está implicada en la patogenia del GAC la facoextracción disminuiría la PIO como se ha comprobado ampliamente en la literatura. Los mecanismos por los cuales la extracción de la catarata disminuiría la PIO podrían ser varios.

Se sabe que la extracción cristalino tiene un efecto hipotensor (Friedman, Ophthalmology 2002) Según los estudios en el GAC supondría un descenso de entre 6,4 y 7,3 mmH (Hayashi, 2000; Gunning FP, 1991). La extracción de la catarata podría facilitar la salida del humor acuoso vía trabecular y no trabecular por el lavado a presión, la producción prostaglandinas endógenas, la tracción saco fibrosado sobre los procesos ciliares y la úvea anterior y además, la presión del lavado podría romper sinequias anteriores. Y por supuesto, supondría una “descompresión” en un ojo predispuesto al GAC al aumentar la profundidad de la cámara anterior, excepto en el iris plateau.

Pero se plantean ciertos interrogantes:

• ¿Existe o no catarata?
• ¿Se trata de un episodio agudo o crónico?
• ¿Hay daño del nervio óptico?
• El campo visual ¿influye en la decisión?
• ¿Habría que realizar iridotomía o iridoplastia previa?

Las técnicas posibles para tratar el GAC serían las siguientes:

• Facoemulsificación +/- goniosinequiolisis
• Trabeculectomía +/- antimetabolios
• Técnicas no perforantes + ID/IP +/- antimetabolitos
• Combinado (trabe/EPNP)

En el caso de un cierre agudo en nuestra opinión lo más cauto sería abortar el episodio de bloqueo pupilar agudo con tratamientos convencionales: médico, iridotomía (ID), iridoplastia (IP). Con ID se profundiza CA y disminuye la formación aguda de sinequias y además se podrían romper las recientes. Y de forma programada realizar la qx de la catarata. La cirugía de la catarata habría de hacerse una vez el ojo esté tranquilo pero antes de que se desarrollen más sinequias. En el estudio de Dennis (2008) la cirugía de la catarata se realizaba en lugar de la ID pero en casos en los que el ataque se había abortado exclusivamente con tratamiento médico. Por otra parte, requiere manos expertas en cirugía de cataratas y en nuestra opinión no sería adecuado realizarlo en escenarios en los que el ataque agudo no pueda ser abortado con tratamiento médico. Además el índice de complicaciones no era desdeñable para la facoemulsificación: edema corneal intraoperatorio, 38%; rotura de la cápsula posterior, 3%; sangrado de la cámara anterior, 3%; reaccion fibrosa de la cámara anterior, 22%. En nuestra opinión la ID tiene muy pocas complicaciones y usarlo como procedimiento inicial está justificado prácticamente en todos los casos.

En cuanto al glaucoma crónico de ángulo cerrado (GCAC) Tham en 2008 estudió la facotrabeculectomía versus la lensectomía y concluye que combinar la facotrabeculectomía con MMC es marginalmente más efectivo que la facoemulsificación en el GCAC bien controlado médicamente, cuando coexiste catarata y glaucoma. Los pacientes con combinada necesitan menos medicación postoperatoria, pero la cirugía combinada conlleva más índice de complicaciones. Se necesita determinar si el beneficio marginal de la combinada justifica a largo plazo los riesgos de las complicaciones. Este estudio no ajusta por severidad del CV y tiene mucho cierre sinequial.

En mi opinión mi abordaje se ajustaría al siguiente esquema cuando existe catarata:

1. Si el campo visual no está dañado o levemente y no hay un cierre sinequial mayor de 180 grados: facoemulsificación
2. Si el campo está dañado gravemente y existe cierre sinequial en la porción superior del ángulo: combinada (facoemulsificación y trabeculectomía).
3. Si el daño del campo visual es grave o moderado y no existen sinequias en la zona superior del ángulo: combinada mediante faco-no perforante.

Si no existe catarata sería controvertido realizar facoemulsificación, y estaría justificado sólo si falla el tratamiento médico. También sería controvertido realizar técnicas no perforantes, aunque se podrían realizar tras realizar ID+/-IP una vez comprobado que se produce una apertura angular suficiente.